糖尿病 (とうにょうびょう)とは

糖尿病 (とうにょうびょう)とは、血液中のブドウ糖濃度が病的に高まって、それに特徴的な様々な合併症をきたすか、きたす危険性のある病気である。
一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる(尿糖)ため糖尿病の名が付けられた(Diabetes=尿、Mellitus=甘い)。腎臓の再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。

概要
血液中のブドウ糖濃度(血糖値、血糖)は、正常では常に一定範囲内に調節されている。これは、ブドウ糖が脳をはじめとした各器官の主要なエネルギー源であるだけでなく、組織の糖化ストレスをもたらす有害物質でもあるからである。血糖が上昇したときの調節能力(耐糖能)が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態(または、高まることのある状態)を糖尿病と言う。

病態
耐糖能の低下はインスリン作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費される事の、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは膵臓にあるランゲルハンス島の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは肝臓や脂肪、筋肉等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じてランゲルハンス島から分泌され、肝臓等各組織でのインスリンの消費はグリコーゲンの合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。

分類
糖尿病は、耐糖能が低下する機序(メカニズム)によって1型糖尿病と2型糖尿病に分けられる。

1型糖尿病
1型糖尿病(いちがたとうにょうびょう)(ICD-10:E10)は、インスリンの供給異常による糖尿病。インスリン分泌能が不足することによって耐糖能が低下する。流行性耳下腺炎を起こすウイルス等の感染による交差免疫等をきっかけとして、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌している細胞が死滅する事によって起こる。根本の原因は現在解明されていない。この場合重症の糖尿病となり、常にインスリンを注射する必要がある。常に外部からのインスリンを必要とする事をインスリン依存といい、1型糖尿病はインスリン依存性糖尿病(IDDM)になりやすい。また、Ⅰ型糖尿病のなかでも、「劇症Ⅰ型糖尿病」という数日間でインスリンが枯渇する危険な病もある。さらに、2型のような生活習慣とは異なり、基本的には原因が不明なので、「糖尿病」というくくりで表現するには、名称的に無理がある。

2型糖尿病
2型糖尿病(にがたとうにょうびょう)(ICD-10:E11)は、インスリンの消費の異常による糖尿病。インスリン抵抗性が高まる事による糖尿病。遺伝的因子と生活習慣(高インスリン血症)を背景として、組織のインスリンへの反応性が悪くなる生活習慣病。糖尿病全体の9割を占める。結果として発生した高血糖はインスリン分泌細胞の死滅を招き、インスリン分泌低下と高血糖の悪循環を介して病状を進行させる。

妊娠糖尿病
耐糖能異常は妊娠によって増強されるため、糖尿病の合併症として妊娠糖尿病がある。ICD-10:O24.4、O24.9。 妊娠糖尿病では巨大児になり易い為、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になり易い。その為、分娩が長引く場合は帝王切開が良い。

続発性糖尿病
続発性糖尿病(ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病)(ICD-10:E13)は、他の疾患によって惹き起こされる糖尿病。糖尿病を引き起こす疾患は血糖の調節機構に挙げたホルモンが異常高値になる疾患。

グルカゴンを異常分泌するグルカゴン産生腫瘍
糖質コルチコイド作用が異常増加するクッシング症候群、原発性アルドステロン症
アドレナリンを異常分泌する褐色細胞腫
成長ホルモンを異常分泌する成長ホルモン産生腫瘍(末端肥大症)
全てを高値にする甲状腺機能亢進症

原因
血糖を上昇させる仕組みは複数の系統で支えられているため、破綻することは稀である。逆に降下させる系統はインスリンしかないため、いくつかの原因で破綻もしくは機能不全となることがある。

「糖尿病」という病名上、糖分の取りすぎが原因と思われがちであるが、食事に含まれる糖分はそれほど重要ではなく、暴飲暴食等を繰り返すことによりインスリンを大量分泌させられる膵臓の機能の低下が主な原因。

一般的に野生生物にとっては飽食よりも飢餓が生存上の大きな問題であり、そのため血糖は上がりすぎることよりも、下がりすぎること(低血糖)を回避することが重要だからである。従って血糖を上昇させるためのホルモンには、グルカゴン、糖質コルチコイド、アドレナリン、成長ホルモン、等複数存在するのに対して、血糖を下げる方向に働くホルモンはインスリンのみである。

統計
糖尿病性腎症による腎不全で透析導入となった患者は11,685人であり、透析導入の理由として最も多い。(2000年)
大血管合併症の中では心筋梗塞が最も多い。

1型糖尿病
糖尿病中に占める割合は1割以下
若年者に多い

2型糖尿病
糖尿病中に占める割合は9割以上
高齢者に多い
診断時に20%は網膜症が存在する。

症状
糖尿病は、極度の高血糖 (約600mg/dl以上) にならない限り自覚症状は多飲・多尿程度である(ブドウ糖には利尿作用がある)。しかし、分子中にアルデヒド基を持ち、蛋白質を構成する塩基性アミノ酸側鎖のアミノ基と高い反応性を持つブドウ糖の糖化ストレスにより血管系をはじめとした各器官に慢性的な障害をもたらすため、かつて高血圧、高脂血症、肥満とともに死の四重奏と呼ばれたこともあった。現在では糖尿病はこれらとは別格に扱われ、"CHD equivalents"、つまり心筋梗塞や狭心症を一度起こした人と同程度のひどい動脈硬化状態と解されている。

このブドウ糖とタンパク質の反応はメイラード反応の前半部分に相当し、またアルデヒド基とアミノ残基の反応によるタンパク質の架橋反応である点でホルマリンによる生物組織の固定作用とも共通する要素を持つ。

糖尿病に特異的な症状として以下の3つが知られていて、「微小血管合併症」もしくは「三大合併症」といわれる。

糖尿病性神経障害
比較的早期から出現し、小径の自律神経から感覚神経へと障害が進展する(ICD-10:E10.4、E11.4、等)。細胞毒としての多発神経障害のほか、栄養血管の閉塞から多発単神経障害の形も同時に取る。自律神経障害としては胃腸障害(便秘/下痢)、発汗障害、起立性低血圧、インポテンツ等。感覚神経障害としては末梢のしびれ、神経痛等である。多発単神経障害としては、一時的な黒内障もみられる。不思議なことに、末梢神経障害は糖尿病にかかっている時間の長さとは相関しない。自律神経障害は、相関する。胃腸障害は、現時点での血糖値に影響されるため、やはり相関しない。

糖尿病性網膜症
糖尿病性網膜症(とうにょうびょうせいもうまくしょう)は、糖尿病による網膜症。(ICD-10:E10.3、E11.3、等)

病態
血管障害によって酸素欠乏状態になった網膜から、血管を自分のほうへ伸ばすホルモンが放出される。その結果病的な血管が新しく出来る。病的な新しい血管を新生血管と言う。新生血管は非常に脆いため出血がしやすく、それによって目の機能に障害が起きる。詳しいメカニズムはまだ明らかではない。

症状
単純性網膜症、前増殖期網膜症、増殖期網膜症と進行してゆき、最悪の場合硝子体出血や網膜剥離を来たし失明に至る。

統計
糖尿病そのものに最も相関する。
2型糖尿病では、診断時に20%は網膜症が存在する。
発症後20年で、1型の100%、2型の60%の患者に網膜症が発症する。
日本では中途失明の原因としては最多である。

治療
増殖性網膜症は対症療法として手術療法を行う。手術はレーザー光凝固を行う。レーザーで新生血管を要求する酸素欠乏状態の神経を焼き潰す事で、血管新生を抑制する。焼き潰す様子を凝固と言う。

各国において

日本

分類
日本では「福田分類」としてもう少し細かく分類するが、その利点は明らかではない。


糖尿病性腎症
腎臓の糸球体が細小血管障害のため硬化して数を減じていく(ICD-10:E10.2、E11.2、等)。

統計
糖尿病性腎症による腎不全は透析導入理由として最も多く、さらに増加している。

症状
第1期(腎症前期)
症状は無い。
第2期(早期腎症)
第1期から5〜15年で発症する。
第3期(顕性腎症)
第3期A
第3期B
続発性ネフローゼ症候群を呈する。
第4期(腎不全期)
第5期(透析療法期)

検査
腎臓生体針検査
毛細血管基底膜が肥厚し、メサンギウム基質が増加する。第1期から糸球体メサンギウム領域に結節性病変ができ、腫大する。
腎臓超音波検査
糸球体が腫大するため、腎不全になっても腎臓は萎縮せず、腫大する。

診断
第1期(腎症前期)
糸球体濾過量(GFR)が増加する。糸球体濾過量が増加する事を濾過過剰(hyperfiltration)と言う。
第2期(早期腎症)
第2期は、微量のアルブミンが尿に漏れ出すようになった時期。微量のアルブミンが尿に漏れ出すようになる事を、微量アルブミン尿(microalbuminuria)と言うが、血糖コントロールによって消失する。濾過過剰を継続している。血尿は発症しない。高血圧が発症し始め、これがさらに腎障害を悪化させ、「腎障害→高血圧→腎障害」という悪循環に陥る。
第3期(顕性腎症)
第3期は持続的蛋白尿が認められるようになった時期。既に不可逆病変である。
第3期A
第3期B
続発性ネフロ—ゼ症候群を呈する。
第4期(腎不全期)
GFRは低下し、血清クレアチニン値も増加する。
第5期(透析療法期)

治療
薬物療法
浮腫に対しては、腎糸球体濾過量を低下させないループ利尿薬を用いる。
糸球体肥厚や硬化を防ぐために糸球体内圧を下げるアンギオテンシン変換酵素阻害薬やアンギオテンシンII受容体拮抗薬の有用性が示されるが、全身の血圧も十分降圧する必要もあり、Ca受容体拮抗薬など他の降圧剤も組み合わせて用いる。
尿毒を便から排泄させる球形吸着炭(クレメジン)やカリウム排泄剤、酸塩基平衡を補正するための重曹やクエン酸ナトリウム・カリウム合剤を内服し、腎性貧血が進行した場合エリスロポイエチンの注射を行う。
人工透析: 腎症が進行すれば腎機能が完全に廃絶し透析に至ることもある。クレアチニンが透析導入を判断する基準となる。
腎移植・膵腎移植:我が国では臓器提供が少ないので、移植例数がすくない。膵臓の一部と片腎の提供でも、特に1型糖尿病患者では生活の質が向上するので、生体移植も試みられている。膵臓と腎臓は心臓死移植でも提供可能である。移植後、糸球体病変の可逆的変化が観察される事が報告されている。

各国において
日本
統計
末期腎不全で透析導入される患者の原因のトップは糖尿病で35%ある。糖尿病そのものよりも糖尿病患者の高血圧のほうによく相関する。

合併症
IV型高脂血症
近位筋萎縮
足趾壊疽
近年は糖尿病の足Diabetic footに関する関心も高い。神経障害により足の感覚がなくなっているため、足をぶつけることによる痛みに気づかず、ダメージを受け続けて足に傷が出来る。しかし足の血管障害もあるため傷の部位へなかなか栄養が行かず、ちょっとした傷を治癒させることができずにどんどん大きくなってしまい潰瘍を形成してしまう。

大血管障害
虚血性心疾患 (狭心症、心筋梗塞)
脳梗塞
閉塞性動脈硬化症

糖尿病性昏睡
一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となることがある。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合などに特に起こりやすく、機序によって分類される以下の二つが知られている。

糖尿病性ケトアシドーシス (DKA)
高血糖性高浸透圧状態 (HHS、非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK))
高血糖性高浸透圧状態(こうけっとうせいこうしんとうあつじょうたい)は、高血糖に脱水が加わって起こる昏睡。

統計 高齢の2型糖尿病患者に多い。
上記二つの高血糖による意識障害のほか、糖尿病患者は治療薬の副作用によって低血糖による意識障害や乳酸アシドーシスを呈する場合もある。 ここで、低血糖であるか高血糖であるかすぐに判定できない場合にはブドウ糖の投与が優先することになる。低血糖の方がより致命的であるからである。ただ、日本ではほとんどの施設で簡易型血糖測定装置があり、低血糖の鑑別は容易であることが多い。乳酸アシドーシスの鑑別のためには、乳酸値を緊急に測定できる高機能の血液ガス測定装置が役立つであろうがこれはあまり普及していない。メトフォルミン内服歴が重要である。治療としては血液透析を行う。

検査
インスリン抵抗性とインスリン分泌能をそれぞれ把握するための指標として、それぞれHOMA-R、HOMA-βが使用されている。 2型糖尿病患者でもインスリン分泌の低下があることが多い。
>br> 生化学検査
血中Cペプチド測定 : インスリン分泌能の指標とされる。プロインスリン1分子からインスリンとCペプチドがそれぞれ1分子ずつ生成される。
血糖値
HbA1c.....過去1ヶ月の血糖値の推移の指標とされる。HbA1c 6.5%未満をコントロール良好とする。
フルクトサミン
グリコアルブミン
尿中NAG

確定診断
日本では、日本糖尿病学会1999年の診断基準をもちいるが、これはアメリカ糖尿病学会1997年診断基準に基づいたものである。ただし、アメリカでは検査の簡便さも考慮し、空腹時血糖のみを重視するのに対して、日本とヨーロッパは食後血糖を診断基準に含んでいるところに違いがある。

空腹時の血糖と、75gのブドウ糖を負荷して2時間後の血糖で診断する。(75gram oral glucose tolerance test; 75g OGTT) 空腹時に126mg/dl以上の血糖があればブドウ糖負荷をしなくても糖尿病型と判定される。

空腹時血糖(mg/dl) 2時間後血糖(mg/dl)
正常型 110未満 140未満
境界型 126未満 200未満
糖尿病型 126以上 200以上

通常は判定を2回繰り返し、2回とも糖尿病型であれば糖尿病と診断。空腹時血糖110-126mg/dlをImpaired Fasting Glucose, IFGと呼び、75g経口ブドウ糖負荷試験の2時間値が140-200mg/dlであるものをImpaired Glucose Tolerance, IGTと呼ぶ。

IGTはいわば「糖尿病予備軍」と言える病態であり、臨床上の糖尿病との違いは後述する合併症があるかないかという点であった。しかし現在、IGT患者にも神経障害、心筋梗塞、動脈硬化をはじめとした合併症が出現することが知られており糖尿病とはっきり区別する意味は希薄になってきている。

治療

コントロール
糖尿病のコントロール状態は食前・食後血糖値を測定することで評価するほか、グリコヘモグロビンも参考にされる。これは、糖化を受けてヘモグロビンが変化したもので、全ヘモグロビンに占める割合は過去1〜2ヶ月の血糖コントロール状態を反映するとされている。グリコヘモグロビンがここ数ヶ月の血糖と食前血糖を反映するのに対し、グリコアルブミンがより最近の血糖変化と、食後血糖を反映するものとして脚光を浴びているがまだエビデンスの蓄積はない。

基本戦略は、運動と食事療法によって耐糖能を改善することである。これでコントロールできない場合経口血糖降下薬の内服を追加するか、インスリン自己注射を行うかでコントロールせざるを得なくなる。インスリンは皮下注射を行う。

しかし近年は、食事・運動療法にこだわると高血糖状態が長引くことになることが多く、逆に初期から血糖降下薬を内服し血糖を早期に正常化することの効果が指摘されてきている。さらには初期からインスリンを使用するのが一番いいが、現実的には難しい。

初期糖尿病の治療は高血糖ストレスによるインスリン分泌細胞の疲弊、死滅が進行する前に開始することが望ましい。耐糖能異常の段階から生活習慣の修正や体脂肪減量を行うことが糖尿病患者の発生を防ぐために推奨されている。 体脂肪特に内臓脂肪の減量がきわめて効果的である。インスリン抵抗性を解除し、高血糖状態からインスリン分泌低下の悪循環を和らげることができる。 同じ摂取カロリー量であっても血糖の低下が期待できる。 食後の運動は軽度でも吸収された糖質の利用を促進し、食後高血糖の是正に望ましい。

歴史
歴史上著名な人物にも、晩年糖尿病を患ったと思しき記録が残されている人物が散見される。中国史においては唐代に反乱を起こした安禄山が反乱の最中に失明などを引き起こしたのが糖尿病によるものではないかとする説がある。また日本史上では藤原道長の晩年の健康状態を記した記録(藤原実資の日記「小右記」に見られる)が糖尿病の病態と酷似しており、糖尿病の日本での最古の記録に相当するのではないかと言われている。また、道長の一族には「飲水」と呼ばれる病気が原因で死去するものが多かったと伝えられており、詳細は不明であるがこれを糖尿病であると考えて藤原摂関家には、糖尿病の遺伝的要因があったのではとする学者もいる。

病態
1921年にインスリンの分離に成功

各国において

日本

統計

1型糖尿病
発症率は10万人に1.5人(2002年)

2型糖尿病
患者数500万人(2002年)
有病率約5%(2002年)

歴史

分類
1985年に日本糖尿病学会によって「インスリン依存性糖尿病(IDDM)」、「インスリン非依存性糖尿病(NIDDM)」、等に分類されていた。これは治療法からみた分類法であった。 1999年に日本糖尿病学会によって「1型糖尿病」、「2型糖尿病」、等に分類された。これは病因による分類である。

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

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プロフィール

下江利昭

Author:下江利昭
【正規代理店/主席ディーラー】
有限会社夢健工房オーナー

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